PDT是一种光激发的化学疗法。光敏剂进入人体后由于其对病变组织细胞和正常组织细胞又不同的选择性和滞留时间，从而使得光敏剂在各组织中的半衰期不同，经过一段时间后造成病变组织中光敏剂浓度高于其周围正常组织。在特定波长的光辐射下，光敏剂吸收光子的能量跃迁到激发态，受激发的光敏剂将能量传递给氧，产生一些活性氧分子(radical oxygen species,ROS)。ROS通过氧化造成细胞膜活蛋白质的氧化损伤。当氧化损伤的积累超过一定的阈值时，细胞便开始死亡。儿病变周围正常组织细胞中因光敏剂浓度很低不足以印发光动力反应。
光动力反应主要包括I型反应，II型反应两种机制。I型反应机制是光敏剂的三线态与底物直接作用印发的自由基光氧化反应；II型反应机制是光敏剂的三线态与基态分子氧发生能量传递产生单线态氧。单线态氧是一中高反应活性的物质，它具有亲电性，能高效地氧化生物分子。在光动力治疗中，这两种类型的反应可能同时出现。这两种机制贡献的相对大小取决于底物和光敏剂的特性和浓度、氧的浓度及光敏剂与底物间的键合作用。光动力效应与氧密切相关，有许多证据表明，大多数光敏剂的光疗效果取决于单线态氧：也就是说，在大多数情况下II型反应起主导作用。然而，其他活性物质，如超氧阴离子自由基、羟基自由基等也参与了光动力损伤的某些过程。
研究表明，光动力治疗对肿瘤的作用主要体现在两个方面：一是对肿瘤细胞的直接杀伤作用；儿是通过作用于肿瘤细胞的微血管造成血管完全封闭，使肿瘤组织缺氧和营养枯竭，从而导致肿瘤组织坏死。两种作用中何种作用为主，依不同光敏剂而异。对于光敏素而言，第2种作用尤为重要，造成血管血液郁滞，血管完全闭合，导致肿瘤组织坏死。此外，对光动力治疗生物机制的研究还表明，光动力治疗杀死肿瘤细胞的能力还包括免疫系统的参与。研究发现，一般光敏剂有在增殖活跃的细胞中优先聚集的特性。新生细胞的细胞膜上表达大量的低密度脂性光敏剂，易于附着在低密度脂蛋白上，因而造成此类化合物在肿瘤组织上聚集，从而直接杀伤肿瘤细胞。而亲水性光敏剂则更多的通过白蛋白和血清蛋白的运输，聚集在肿瘤的间质和血管组织，破坏肿瘤的血管，切断肿瘤的氧和营养物质的供应，起到杀伤肿瘤细胞的作用。
